神经胶质瘤释放的胺盐可诱发癫痫

一在此之后研究工作证据定时，大脑胶质瘤细胞内拘禁可避免的乙酰水可在区域内大脑元产生高血压活性，且这一物理现象可被阻断细胞内拘禁乙酰水的制剂所阻止。

多数(80%)大脑胶质瘤病症在其病程中所至少遭遇1次高血压，并且有约有1/3每一次发作高血压，被称作不确定性高血压，抗高血压制剂往往无效。既往研究工作定时，区域内边缘侵入紧邻高血压十分相似活性地带的大脑元，导致这一地带乙酰水技术水平升高，由此诱发不确定性高血压。

北卡罗来纳大学的SusanC.Buckingham芝加哥大学及其同事进行了一项研究工作，目的是恰当这种活性与细胞内xc-果糖-乙酰转运该系统拘禁的乙酰水错综复杂的不确定性。

结果看出，水痘大鼠在接受杏仁核复制本能大脑胶质瘤细胞内后1周，有37%体现脑电图(EEG)活性反常，而接受骗切除的大鼠中所已非此反常。这种反常活性体现为行为的结构上转变，如僵硬、胸部自动症和震颤。这些大鼠的荷瘤脑皮质腌看出出星期依赖性乙酰水浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮制剂(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的诱发xc该系统的制剂，研究工作中所推测这种制剂可阻断细胞内而非骗切除腌拘禁乙酰水。电极记录看出，23%的皮质腌中所可见细胞内周围自发的阵发性等离子，但在骗切除腌中所无此反常。这些地带的大脑元膜片钳记录看出高频率增高。

当研究工所作对这些大脑元应用SAS时，推测高血压十分相似活性的平仅有持续星期显著较短。接受异种复制的大鼠在腹膜内切除SAS后也看出EEG高血压十分相似活性降低。

混合既往研究工作结果，本研究工作恰当了xc-该系统是高血压治疗的一个难以实现的一新靶点。该研究工作由美国国立医疗保健研究工作院提供的一项信托基金资助。所作仅有无相关违有约。

编辑： linjinle